Diabetes mellitus (Latin diabetes mellitus) är en grupp insulinterapeutiska sjukdomar, vars orsak är förknippad med nedsatt glukosupptag, vilket i sin tur beror i relativ eller absolut form på brist på insulinhormoner (störningar i celler), vilket resulterar i hyperglykemi-en bestående ökning av blodsockernivån. Orsaken till hyperglykemi är ett brott mot insulinproduktionen eller insulins verkan, eller båda. Sjukdomen kännetecknas av en kronisk kurs, liksom störningar i alla typer av metabolism: kolhydrat, proteinfett och vattensalt[3][4]. Diabetes påverkar inte bara människor utan också ett antal djur, såsom hundar och katter[5]. I avsaknad av effektiv behandling kan diabetes mellitus leda till många komplikationer. Några av de akuta komplikationerna inkluderar ketoacidos, superosmolär hyperblod och till och med död. Kroniska komplikationer inkluderar sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, stroke, njursjukdom, sår i nedre extremiteterna och synfel. Det finns tre huvudtyper av diabetes՝ Typ 1-diabetes, orsakad av otillräcklig insulinproduktion i bukspottkörteln på grund av förlust av betaceller. Denna typ kallas också insulinberoende diabetes. Typ 2-diabetes börjar med insulinresistens, när celler inte kan producera ett adekvat svar på insulin. Denna typ kallas också insulinberoende diabetes. De främsta orsakerna är övervikt och otillräcklig fysisk prestanda. Graviditetsdiabetes, där gravida kvinnor har feber, men de har inte haft sådana symtom tidigare. För förebyggande och behandling är det viktigt att hålla sig till en hälsosam kost med minimalt kolhydratintag, utöva hög fysisk aktivitet och undvika att röka. Från och med 2015 har 415 miljoner människor diabetes, varav cirka 90% har typ 2-diabetes. Detta motsvarar 8,3% av den vuxna befolkningen som helhet. Historia av diabetesforskning Vetenskaplig förståelse av diabetes genom historien kan delas in i följande paradigmer.
Lucka Den första beskrivningen av detta patologiska tillstånd gällde först och främst dess mest slående symptom-förlust av vätska (polyuri-överdriven urinering) och omättlig törst (polydipsi). Termen «diabetes» (Latin diabetes mellitus) användes först av den grekiska läkaren Demetris från Apamani (ca. II-talet f.Kr.), kom detta ord från det antika grekiska ordet XVI, vilket innebar: jag korsar, jag korsar. Vid den tiden var tanken på diabetes följande: ett tillstånd som kännetecknas av konstant förlust av vätska och överflöde, som vid pumpning, vilket också är det viktigaste symptomet på diabetes: polyuri eller överdriven urinering. Sammanfattningsvis ovanstående kan vi säga att diabetes vid den tiden uppfattades som ett patologiskt tillstånd där kroppen inte kan behålla vätska[6].
Oförmåga att behålla glukos År 1675 visade Thomas Willis att med polyuri (överdriven urinering) kan urin vara både söt och smaklös. I det första fallet lade hon till ordet mellitus till diabetes (Latin diabetes), som på Latin betyder söt som honung (Latin diabetes mellitus)[6] [7].: Matthew Dobson visade att den söta smaken av blod och urin hos diabetespatienter beror på deras höga sockerhalt. De forntida indianerna märkte att urinen hos diabetiker verkar «locka» myror och kallade denna sjukdom «söt urinsjukdom.»Koreaner, kineser och japaner, enligt samma logik, kallade denna sjukdom «söt urinsjukdom»[7][8]. Höga blodsockernivåer: När det redan var möjligt att bestämma mängden glukos inte bara i urinen utan också i blodet visade det sig att hos de flesta patienter i de tidiga stadierna av sjukdomen, när blodsockernivån är förhöjd, garanterar detta inte förändringar i urinen. I framtiden orsakar en ökning av blodsockernivån, om den når ett kritiskt värde (ca 10 mmol / l), glukosuri (sockerurinering), när glukos redan detekteras i urinen. Teorier som förklarar orsakerna till diabetes måste ändras igen, som det visade sig, mekanismen för sockerretention av njurarna störs inte, och som sådan finns det ingen oförmåga att behålla socker. Parallellt » kom » den tidigare förklaringen till ett nytt patologiskt tillstånd, den så kallade «renal diabetes»-en minskning av njurtröskeln i förhållande till blodglukos (till detektering av socker i urinen när blodsockernivån är normal). Således är det gamla paradigmet nödvändigt inte för diabetes, utan för ett annat patologiskt tillstånd i allmänhet. Således övergavs» oförmågan att behålla socker «till förmån för» högt blodsocker.»Och detta paradigm är fortfarande det viktigaste och enda verktyget för att diagnostisera och utvärdera effektiviteten av behandlingen av sjukdomen. Samtidigt är det enligt det moderna paradigmet för diabetes inte begränsat till en ökning av blodsockernivån. Dessutom kan vi med säkerhet säga att paradigmet för» högt blodsocker » förstör paradigmerna för diabetes, vilket inkluderar att öka mängden socker i olika kroppsvätskor. [9] :
Insulinbrist Med tillkomsten av ett nytt paradigm relaterat till identifieringen av orsaken till diabetes, som är insulinbrist, har nya upptäckter uppstått. År 1889 bevisade Joseph von Mering och Oskar Minkowski att hunden efter att ha tagit bort bukspottkörteln visar kliniska tecken på diabetes mellitus. År 1910 föreslog Sir Edward Albert Sharpie-Schaefer att diabetes orsakades av en brist på en kemikalie som produceras av Langerhans öar i bukspottkörteln. Han kallade detta ämne insulin, som kommer från det latinska ordet insula, vilket betyder ö på Latin. Den endokrina absorberande funktionen i bukspottkörteln och insulins roll i utvecklingen av diabetes bevisades 1921 av Frederick Buntington och Charles Herbert Best. Modern terminologi Termen typ i-diabetes avser en grupp sjukdomar som orsakas av förstörelsen av betaceller i bukspottkörteln, vilket leder till en minskning av preinsulinproduktionen och hyperinsulinelia (en ökning av mängden insulin i blodet) och kräver hormonersättningsterapi. Termen sekundär diabetes avser en sjukdom som utvecklas hos överviktiga och feta personer som har utvecklat insulinresistens (insulinresistens)., som ett resultat börjar betaceller i bukspottkörteln att producera ett överskott av preinsulin, insulin och amylin, en så kallad relativ brist utvecklas. Diabetes Class, den senaste översättningsgranskningen, genomfördes i januari 2010 av American Diabetes Society. Enligt den klassificering som antagits av Världshälsoorganisationen (WHO) sedan 1999 finns det՝ Typ ett diabetes Diabetes typ 2 Diabetes hos gravida kvinnor Diabetes mellitus av andra specifika (specifika) former Och markera också: Latent autoimmun diabetes hos vuxna (LADA, «typ 1.5 diabetes»).
Förekomst av diabetes hos kvinnor och män (%) [10] Män (41%) Kvinnor (59%) 10 länder med den högsta förekomsten av diabetes (2021) [11] Idag är det ingen hemlighet att diabetes anses vara århundradets plåga och ett av de allvarligaste hoten mot världens befolkning. Förekomsten av diabetes är i genomsnitt 1-8, 6% bland vuxna och 0, 1-0, 3% bland barn och ungdomar. Med tanke på att det i vissa länder finns odiagnostiserade typer av diabetes, kan prevalensen nå 6%. Enligt statistiska studier, var 10-15 år antalet personer som lider av diabetes, det fördubblas. Således blir diabetes mellitus ett medicinskt och socialt problem. Enligt International Diabetes Association, Från och med den 1 januari 2016, lider cirka 415 miljoner människor i åldern 20 till 79 år världen över av diabetes, och ungefär hälften av dem vet inte om det[12]. Det är också viktigt att notera det faktum att antalet personer med typ 1-diabetes ökar med tiden. Detta beror på att förbättra kvaliteten på sjukvården och förlänga livet för patienter med typ 1-diabetes[13]. Det är anmärkningsvärt att förekomsten av diabetes också beror på ras. Mongoloider lider mer av typ 2-diabetes, till exempel har mongoler över 40 år som bor i Storbritannien en förekomst av typ 2-diabetes på 20%, representanter för den svarta rasen ligger på andra plats, i vilka förekomsten av typ 2-diabetes bland personer över 40 år är 17%. Dessutom varierar komplikationerna som uppstår med diabetes beroende på ras. Tillhör den Mongoloida rasen ökar risken för att utveckla diabetisk nefropati och kranskärlssjukdom, men minskar risken för att utveckla diabetisk fotsyndrom. En komplikation av diabetes, som är mer uttalad och ofta finns hos representanter för den svarta rasen, är arteriell hypertoni, förekomsten av graviditetsdiabetes. Mycket karakteristisk, att typ 2-diabetes hos representanter för den svarta rasen är mycket svår och svår att behandla[14]. År 2000 registrerades den högsta prevalensen i Hongkong, där patienter med diabetes utgör 12% av befolkningen. I USA är andelen diabetiker 10%, i Venezuela-4%, och den lägsta siffran registrerades i Chile och uppgick till 1,8%.[14] Enligt APK-uppgifterna för 2014 når antalet vuxna med diabetes över hela världen cirka 422 miljoner, och detta antal beräknas nå cirka 642 miljoner år 2040. Cirka 86 000 barn utvecklar typ 1-diabetes varje år. [15] [16] 4 miljoner människor dör årligen av komplikationer av diabetes (en patient var 10: e sekund). [17] det var därför 2006. Förenta Nationerna (FN) har antagit en resolution om diabetes som uppmanar det internationella samfundet att göra allt för att bekämpa denna sjukdom[18]. Jämförande prevalens av diabetes bland vuxna (i åldern 20-79 år) efter regioner i International Diabetes Federation, 2021․ Regionprevalens (%) Mellanöstern och Nordafrika 16,2 Nordamerika och Karibien 14 Västra Oceanien 11.9 Syd-och Centralamerika 9,5 Europa 9,2 Sydostasien 4,5 Källa: IDF
Glukosmetabolism i människokroppen
Glukos (C6H12O6) («druvsocker», dextros) finns i många frukt-och bärjuicer, inklusive i stora mängder i mogna druvsorter, därav dess namn[19]. Näringsämnena innehåller olika typer av kolhydrater. Observera att det kemiska namnet på matsocker är sackaros, det består av glukos och fruktos. Vissa kolhydrater, inklusive glukos, består av en sexatom heterocyklisk kolhydratring och absorberas i tarmen oförändrad. Andra kolhydrater, såsom till exempel sackaros (disackarid-två-sackarid) eller stärkelse (polysackarid-multi-sackarid)., De består av två eller flera sammankopplade pentatomiska och hexatomiska heterocykliska ringar. Dessa kolhydrater, när de utsätts för enzymer i mag-tarmkanalen, bryts ner i glukosmolekyler och andra enkla sockerarter och absorberas så småningom också i blodomloppet. Förutom glukos kommer andra enkla molekyler (monosackarider) såsom fruktos också in i blodomloppet, som omvandlas till glukos i levern. Således är glukos den huvudsakliga källan till kol i blodet och i hela kroppen. Vi får glukos från kolhydratmat, från nedbrytningen av komplexa kolhydrater i mag-tarmkanalen eller i form av glukos i sig. Kroppen kan också syntetisera glukos, vilket gör att vi kan tolerera kortvarig hunger[20]. Glukos spelar en särskild roll i människokroppens metabolism (metabolism). Glukos är den viktigaste och universella energikällan för hela kroppen[21]. Alla celler i kroppen kan absorbera glukos när andra energikällor som glycerin, fruktos, fettsyror kan endast användas av vissa typer av celler. Många organ och vävnader (till exempel hjärnan) använder endast glukos som energikälla[21]. Insulin som produceras av bukspottkörteln spelar en viktig roll vid reglering av kolhydratmetabolism. Det är en proteinmolekyl som syntetiseras av beta-celler (XX-celler) av Langerhans öar (de är kluster av införande (endokrina) celler i bukspottkörteln), och dess uppgift är att stimulera bearbetningen av glukos av celler. Nästan alla vävnader och organ (t. ex. njurar…], muskler, fettvävnad, lever) de kan endast bearbeta glukos i närvaro av insulin. Dessa vävnader och organ kallas insulinberoende. Andra vävnader och organ, såsom till exempel hjärnan, kan bearbeta glukos utan närvaro av insulin och kallas därför insulinoberoende vävnader och organ[22].
Obearbetad glukos deponeras (ackumuleras) i levern och musklerna i form av glykogen (kolpolysackarid), som senare omvandlas tillbaka till glukos. Insulin behövs också för att omvandla glykogen till glukos. [22]
Normalt varierar blodglukosinnehållet inom mycket smala gränser: på morgonen innan du lägger dig, innan du äter, varierar det från 70 till 110 mg/dl (antalet milligram per deciliter) eller, samma sak, från 3,3 till 5,5 mmol/l och sedan från 120 till 140 mg/dl (6,6-7,7 mmol / l)[22].
Med insulinbrist (typ i-diabetes) eller med nedsatt interaktion av insulin med sina egna celler (typ II-diabetes) ökar mängden glukos i blodet kraftigt (hyperglykemi) och kroppens egna celler (med undantag av insulinoberoende vävnader) berövas sin huvudsakliga energikälla. [23] således «ackumuleras» glukos i blodet som ett resultat av insulinbrist, samtidigt kan cellerna inte assimilera det. Detta tillstånd av celler definieras figurativt som»hunger i överflöd». För att bli av med överskott av glukos börjar njurarna utsöndra det i urinen (glukosuri), mängden urin ökar, eftersom en stor mängd vatten också utsöndras (polyuri). Som ett resultat av denna förlust av vätska och högt blodsocker är det uttalat törst, vilket får dig att dricka stora mängder vätska (polydipsi). Istället för att känna sig törstig kan det vara torr mun. «Hungriga» celler stimulerar aptit, det finns en konstant känsla av hunger, vad får dig att ta en extra mängd mat (polyfagi). Under förhållanden med energibrist börjar kroppen förstöra sina reserver som ackumuleras i muskler och fettvävnad, vilket leder till en minskning av kroppsvikt.
Klassificering
Det finns många klassificeringar av diabetes. En uppsättning klassificeringar ingår i diagnosens struktur och hjälper ofta till att noggrant karakterisera patientens tillstånd[24].
Etiologisk klassificering
Enligt etiologin är de i en peloton. [25][26]՝
Typ 1-diabetes eller ungdomsdiabetes (destruktion av X-celler på bakgrund av insulinresistens)
Svar: a. autoimmun (inklusive Lada diabetes)
Idiopatisk
Typ 2-diabetes (nedsatt insulinutsöndring, ofta med nedsatt insulinexponering)
Andra specifika typer av diabetes
genetiska defekter i X-cellfunktionen (Modi-diabetes, mitokondriell diabetes, neonatal diabetes)
Genetiska störningar vid insulinexponering (mutationer av insulinreceptorer, postreceptiva defekter i insulinsignalering etc.)
Sjukdomar i den exokrina delen av bukspottkörteln (pankreatit, trauma, tumör etc.)
Endokrinopati (Cushings syndrom, akromegali, feokromacytom, hypertyreoidism, etc.)
Diabetes orsakad av läkemedel eller bekämpningsmedel (inducerad) (glukokortikoider, tiaziddiuretika, antiretroviral behandling av HIV, etc.)
Infektioner som orsakar inflammation i bukspottkörteln och förstörelse av X-celler (medfödd röda hund, påssjuka, cytomegalovirus, etc.)
Sällsynta former av immunmedierad diabetes («hard man» — syndrom, antikroppar mot insulinreceptorer etc.)
Genetiska syndrom som kan åtföljas av diabetes (Downs syndrom, Klinefelters syndrom, Turners syndrom, Prader-Will syndrom, etc.)
Gestationsdiabetes mellitus är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av hyperglykemi som uppträder hos vissa gravida kvinnor kvinnor och passerar sig själv efter födseln.
Enligt WHO förekommer graviditetsdiabetes i följande tre typer՝
Typ i-diabetes som inträffar före graviditeten
Typ 2-diabetes som inträffar före graviditeten
Diabetes hos gravida kvinnor-Denna term avser alla typer av glukostoleransstörningar som uppstår under graviditeten. [27]
Termerna «insulinberoende diabetes «och» insulinberoende diabetes » som föreslagits av den tidigare WHO-klassificeringen är inte längre tillämpliga[25] [28].
Klassificering av gravitation
Beroende på sjukdomens kliniska förlopp finns det՝
Ljus form
Den genomsnittliga formen
Svår form
Ljus form
För en lätt form (i grad) är den karakteristisk՝
inte mycket höga glykemiska index, högst 8 mmol / l i kärltillståndet
, sällsynta fluktuationer i glykemiska index under dagen
, mindre glukosuri (från låg glukos till 20 g / l)
patienter kan diagnostiseras med angioeuropati under den prekliniska funktionella perioden.
Ersättning görs med hjälp av dietterapi (behandling med diet).
Den genomsnittliga formen
Den genomsnittliga formen (II grad) kännetecknas av՝
i det vaskulära tillståndet kan det glykemiska indexet y nå upp till 14 mmol/l.
fluktuationer i glykemiska index observeras under dagen
av glukosuri: 40 g / l
Episodiska manifestationer av ketos och ketoacios
hos patienter kan diagnostiseras med angioödem av olika lokaliserings-och funktionella områden.
Kompensation för sjukdomen uppnås genom kost (kostnäring), hypoglykemiska läkemedel eller insulin (vid sekundär resistens mot sulfaminer). Dosen av insulin bör inte överstiga 40 IE/dag (IE-internationell enhet).:
Svår form
För den svåra formen (grad III) är den karakteristisk՝
i kärlets tillstånd kan det glykemiska indexet överstiga 14 mmol/l.
Glykemiska index fluktuerar ofta hela dagen
Glukosuri: 40-50 g / l
angioeuropatier av olika lokaliserings-och funktionella områden kan diagnostiseras hos patienter.
Patienter behöver konstant insulinbehandling. insulindosering: 60 IE / dag (IE-internationell enhet) och högre.
Kompensation av kolhydratmetabolism Beroende på graden av kompensation av kolhydratmetabolism finns det՝ Ersättningsperiod Underkompensationsperioden Dekompensationsperiod Med en kompenserad form av diabetes är patientens allmänna tillstånd bra, som ett resultat av behandlingen är det möjligt att bringa blodsockerhalten till normal och dess absoluta frånvaro i urinen. I den subkompenserade formen är det svårt att uppnå höga resultat, glukosinnehållet skiljer sig från normen, högst 13,9 mmol / l, och förlusten av socker i urinen överstiger inte 50 g / l. om det finns absolut ingen aceton i urinen. Förloppet av den dekompenserade formen av diabetes är den allvarligaste. I detta fall är det mycket svårt att minska blodsockret och förbättra kolhydratmetabolismen. Trots behandlingen överstiger sockerhalten 13,9 mmol / l och förlusten av glukos i urinen är 50 g / l. aceton detekteras i urinen. I detta fall är hyperglykemisk koma möjlig. Klassificering av komplexitet inkluderar՝ Diabetisk makroangiopati och mikroangiopati Diabetisk neuropati Diabetisk retinopati Diabetisk fotsyndrom Diagnos Typen av diabetes indikeras i formuleringen av prioritetsdiagnosen. När det gäller typ 2-diabetes indikeras känslighet för orala läkemedel (med eller utan resistens), sedan indikeras svårighetsgraden av sjukdomen, sedan anges tillståndet för kolhydratmetabolism och slutligen komplikationer orsakade av diet. Enligt HMD (International Classification of Diseases) kodas diabetes 10.0, beroende på tillståndet, i klassificeringen från 10 till 14 tecken E, och komplikationer av sjukdomen är från 0 till 9 med fyrsiffriga nummer. .0 är en komplikation med koma .1 Komplikation med ketoacidos .2 komplikation med njure skada .3 komplikation med ögonskador .4 komplikationer med neurologiska skador .5 komplikationer av perifer blodsjukdom .6 komplikation med andra korrigerade lesioner .7 med många komplikationer .8 med komplikationer av ospecificerade lesioner .9 utan komplikationer Etiologi Det har nu bevisats att ärftlig predisposition är avgörande för förekomsten av diabetes. Denna hypotes lades först fram 1896, vid en tidpunkt då denna hypotes nyligen hade bevisats baserat på resultaten av statistisk forskning. 1974 J. Nrup och medförfattarna A. G. Goodworth och J. S. Woodrow upptäckte vävnadskompatibilitet mellan leukocytantigener (antigener) i B-locus hos personer med typ i och typ II-diabetes (histokompatibilitet). Som ett resultat har ett antal genetiska variationer (variabler) identifierats, vilka är vanligare i genomet hos patienter med diabetes än i andra populationer. Till exempel den samtidiga närvaron av V8-och V15-genomerna, ökar risken för att utveckla diabetes med mer än 10 gånger. [29] närvaron av Dw3/DRw4-markörer ökar risken för att utveckla sjukdomen med cirka 9,4 gånger. [30] cirka 1,5% av diabetesfallen är associerade med a3243gi-mutationen i mitokondriell MT-TL1-gen.[29] Det bör dock noteras att typ i-diabetes kännetecknas av genetisk heterogenitet, det vill säga sjukdomen kan orsakas av olika grupper av gener. Som ett resultat av laboratoriediagnostiska studier för att bestämma typ i-diabetes mellitus, Det består i detektion av antigener (antigener) till betaceller i bukspottkörteln i blodet. Formen av arvets natur har ännu inte slutgiltigt avslöjats. Svårigheten att förutsäga arvets natur är relaterad till diabetesens genetiska heterogenitet. Skapandet av en adekvat modell av arvets natur kräver ytterligare statistiska och genetiska studier[31].
Patogenes Det finns två huvudlänkar i patogenesen av diabetes mellitus. [22][32] ՝ brist på insulinproduktion av endokrina celler i bukspottkörteln är ett brott mot interaktionen mellan insulin och kroppsvävnader (insulinresistens) orsakad av strukturella förändringar i insulinspecifika receptorer eller en minskning av antalet receptorer som ett resultat av strukturella förändringar i insulin, intracellulära störningar där överföringen av momentum från insulinreceptorer till cellen störs. Det finns en ärftlig predisposition till diabetes. Om en av föräldrarna är sjuk är sannolikheten för infektion 10% för typ 1-diabetes och 80% för typ 2-diabetes%: Typ ett diabetes Vid typ 1-diabetes uppträder förstörelsen (förstörelsen) av beta-celler som producerar insulin i bukspottkörteln, vilket leder till en minskning av insulinproduktionen. [33] orsaken till utbredd död av insulinceller kan också vara skador på bukspottkörteln på grund av olika sjukdomar. I vissa fall orsakas diabetes av inflammatoriska, traumatiska, vaskulära och andra skador i bukspottkörteln. Psykomotionell stress och stress kan ofta bidra till förekomsten av sjukdomen. Vissa infektionssjukdomar, lesioner av det interna systemet, såsom närvaron av tumörer i binjurebarken, kan bidra till utvecklingen av diabetes[34]. Orsaken till denna förstörelse är en autoimmun process där immunsystemet känner igen främmande egna betaceller och börjar producera antikroppar mot dem. Denna sjukdom är delvis en kombinerad gensjukdom och orsakas av ett antal genfel, som ligger på den 6: e kromosomen. Dessa gener bildar en predisposition för autoimmun aggression mot pankreatiska insekticidceller och har en negativ effekt på den regenerativa (regenerativa) funktionen hos pankreatiska betaceller. [33] : Grunden för autoimmun cellskada är skada på celler av någon cytotoxisk faktor. I denna lesion produceras autoantigener (autoantikroppar), vilket i sin tur stimulerar aktiviteten hos makrofager och T-mördare, vilket i sin tur leder till en ökning av koncentrationen av interleukiner i blodet. Interleukiner har en toxisk (toxisk) effekt på bukspottkörtelceller. Förutom interleukiner, pankreasceller skadas av makrofager som finns i slemhinnorna i körteln. Den provocerande faktorn är också långvarig hypoxi (brist på syre) av bukspottkörtelceller, liksom en diet rik på kolhydrater och fetter och fattiga i proteiner, vilket i sin tur leder till inhibering av sekretoriska funktionen hos insekticidkörtelöar och deras efterföljande död. Efter utbredd celldöd utlöses en autoimmun mekanism. [33] Typ 1-diabetes börjar vanligtvis i barndomen och tonåren, även om sjukdomsuppkomsten är möjlig i alla åldrar. Det är mycket välkänt att typ 1-diabetes kännetecknas av absolut insulinberoende, tidig manifestation och svår sjukdomsförlopp. Dessutom finns det andra typer av diabetes uen, men kliniken av allt fortsätter med hyperglykemi och urinutmattning. En viktig del av diagnosen av denna typ av diabetes är detekteringen av dessa antikroppar själva i blodet. Om förstörelsen av X-celler inträffar, men antikroppar inte detekteras, diagnostiseras idiopatisk typ 1-diabetes mellitus. Ordet «idiopatisk» betyder att orsaken som leder till förstörelsen (sönderdelning) inte har upptäckts. Det bör noteras att reservkapaciteten i bukspottkörteln är ganska hög och diabetes mellitus utvecklas när mer än 80-90% av betacellerna klyvs. När det gäller vad som får kroppen att känna igen sina egna celler som främmande är det fortfarande okänt. [20] Typ 2-diabetes Typ 2-diabetes mellitus är vanligast, i cirka 90% av fallen. Vid typ 2-diabetes är det ett brott mot både produktion och verkan av insulin. Insulin, även om det finns, känns inte igen av celler. Detta fenomen kallas insulinresistens (i cirka 80% av fallen är det resultatet av fetma) [35]. Insulinresistens orsakas av nedsatt funktion av insulinmembranreceptorer orsakade av fetma (Fetma är den viktigaste riskfaktorn, 80% av diabetespatienterna är överviktiga)[35]. Strukturen och antalet receptorer förändras som ett resultat av fetma, de förlorar sin känslighet för insulin. Betacellerna i bukspottkörteln börjar producera mer insulin för att övervinna insulinresistens. Detta gör att du kan behålla en normal blodsockernivå under en tid, men förr eller senare leder till utarmning av betaceller och följaktligen till en minskning av insulinproduktionen[20]. Vid typ 2-diabetes störs också rytmen för insulinfrisättning. När du tar kolhydratmat frigörs normalt en stor mängd insulin från betaceller, insulininnehållet i blodet stiger kraftigt, vilket hjälper kroppen att ackumulera eller assimilera glukos som kommer från mat. Vid typ 2-diabetes ökar mängden insulin inte längre lika mycket som hos friska människor efter att ha ätit en kolhydratmåltid. För diagnos av denna typ av diabetes är det därför mycket viktigt att bestämma nivån av glukos i blodet, inte bara på tom mage, men också 2 timmar efter att ha ätit (eller försökt glukostolerans).D[20] Det finns ett antal riskfaktorer som ökar dina chanser att få typ 2-diabetes: fetma, dålig näring, stillasittande livsstil, rökning, alkoholmissbruk, när det gäller kvinnor, födelse av ett barn som väger > 4 kg etc. En genetisk predisposition till typ 2-diabetes har också bevisats, vilket indikerar sammanträffandet av sjukdomens närvaro hos homozygot militär personal i 100% av fallen. Vid typ 2-diabetes mellitus störs insulinsyntesen (produktion) ofta som ett resultat av störningar i dygnsrytmen och frånvaron av strukturella förändringar i bukspottskörtelvävnader under en lång tidsperiod.
Typ 2-diabetes kontraheras huvudsakligen efter 40 års ålder, även om det under de senaste åren har varit en tendens att föryngra sjukdomen. Gestationalsockersjuka Gestationsdiabetes mellitus uppträder under graviditeten och kan försvinna eller bli betydligt lättare efter förlossningen. Patogenesen liknar den för typ 2-diabetes, som är baserad på insulinresistens. Även om graviditetsdiabetes ofta försvinner efter förlossningen kan det orsaka betydande skador på både mor och barn under graviditeten, eller till fostrets hälsa? Kvinnor med graviditetsdiabetes har en högre risk att utveckla typ 2-diabetes senare i livet. Maternal diabetes mellitus under graviditeten leder till fostermakrosomi (stort foster) och många fosterskador. Sammanfattningsvis kan vi säga att med den autoimmuna nedbrytningen av insulinreceptorer, när antikroppar känner igen insulinreceptorer som antigener (antigener), leder de till en kraftig ökning av känsligheten hos insulinberoende celler. Effektiviteten (effektiviteten) av insulinexponering reduceras, och för det första vid koncentrationer (densitet) är det omöjligt att säkerställa kolhydratmetabolism. Som ett resultat bildas primära och sekundära störningar[35] :
Modi-diabetes Denna sjukdom är en heterogen grupp av autosomala dominerande sjukdomar orsakade av genetiska defekter som leder till försämring av den endokrina funktionen hos betaceller i bukspottkörteln. MODY-diabetes förekommer hos cirka 5% av patienterna. Patienten har insulinkaries, men till skillnad från patienter med typ 1, de har ett lågt behov av insulin, och att uppnå kompensation är mer framgångsrikt. Denna sjukdom kan villkorligt kallas en» Övergångs » typ av diabetes. Det har egenskaper som är karakteristiska för både typ 1 och typ 2-diabetes. De viktigaste överträdelserna är՝ Saktar ner glykogensyntesen Saktar ner glukonidasreaktionen acceleration av glukoneogenesprocessen Glukosuri (sockerurinering) Hyperglykemi Sekundära störningar inkluderar՝ Saktar ner proteinsyntesen saktar ner fettsyra syntes kurser / språkutbildning: engelska — för internationella prov fasen för snabb frisättning av insulin från betaceller i hyperglykemi störs. Efter en överträdelse av kolhydratmetabolism i cellerna i bukspottkörteln störs mekanismen för exocytos, vilket i sin tur förvärrar överträdelsen av kolhydratmetabolism. Efter en överträdelse av kolhydratmetabolism utvecklas stafylokock-och kolhydratstörningar[35]. Symptom Vid bestämning av den kliniska bilden av diabetes mellitus är det vanligt att skilja mellan två grupper av symtom՝ primär sekundär[36] De viktigaste symptomen är՝ Polyuri: överdriven urinering Polydipsi Polyfagi viktminskning Polyuri är utsöndringen av en stor mängd i urinen. När mängden glukos i blodet ökar börjar glukos passera in i urinen (glukosuri), vilket medför att osmostrycket i urinen ökar. Detta leder till en minskning av omvänd absorption av vatten genom njurarna, vilket resulterar i att det bildas och utsöndras i stora mängder i urinen. Denna stora förlust av vatten fylls på av vatten som lagras i vävnader och celler, vilket orsakar uttorkning och polydipsi[37]. Polydipsi är en känsla av omättlig törst orsakad av betydande förlust av vatten och ökat osmotiskt tryck i blodet (ökad osmolaritet), vilket i slutändan leder till nedsatt medvetande, upp till fullständig förlust, diabetisk ketoacidotisk koma[38]. Polyfagi är en känsla av omättlig hunger. Polyfagi orsakas av» ackumulering » av glukos i blodet som ett resultat av insulinbrist, medan celler inte kan assimilera det. Detta tillstånd definieras bildligt som » hunger i överflöd.» Viktminskning (mest typisk för typ 1-diabetes) är ett vanligt symptom som uppstår oavsett god aptit. Viktminskning och i vissa fall utmattning orsakas av hög protein-och fettkatabolism. De viktigaste symptomen är mer typiska för typ 1-diabetes. Deras utveckling är mycket akut, och mycket ofta kan patienter tydligt bestämma symtomens början. Sekundära symtom inkluderar՝ klåda i huden och slemhinnorna muntorrhet allmän muskelsvaghet huvudvärk inflammatoriska hudskador som är svåra att behandla nedsatt syn Detektion av aceton i urinen vid typ 1-diabetes. Aceton är en produkt av brinnande fettreserver. [39] Sekundära symtom är vanligtvis långsamma, klagomål utvecklas gradvis och de flesta patienter rapporterar inte klagomål. Sjukdomen upptäcks ofta av misstag eller när det redan finns komplikationer av diabetes. Diabetes kan döljas bakom generell svaghet, kroniska hudinfektioner eller sena helande sår, klåda över hela kroppen, inflammatoriska sjukdomar i munhålan, synfel, svampskador i könsorganen hos kvinnor, för en minskning av libido och styrka hos män[40]. Med svår insulinbrist uppträder typ 2-diabetes med de klassiska symptomen på hyperglykemi: överdriven urinering, överdriven alkoholkonsumtion, övermålning. Detta är särskilt märkbart hos människor som dricker söta vätskor för att släcka sin törst. [38] de allra flesta patienter med typ 2-diabetes är överviktiga eller feta. Diagnos Diabetes diagnostiseras när[26] Det finns klassiska symtom på diabetes (polyuria: överdriven urinering, polydisepsi: tungt drickande, polyfagi: överätande, oförklarlig viktminskning) och plasmaglukosnivåer XX 11,1 mmol / l när de mäts slumpmässigt (oavsett tid på dagen och matintag av patienten Plasmaglukosnivå 7,0 mmol/l under fasta (fasta innebär att patienten inte har ätit under de senaste 8-12 timmarna) 2 timmar efter glukostoleranstestet var plasmaglukosnivån XX 11,1 mmol / l Koncentrationen av glykosylerat hemoglobin över: 5,9% (5,9-6,5% misstänks, över 6,5% är det hög sannolikhet) närvaron av glukos i urinen aceton finns i urinen. Aceton kan också hittas när det inte finns någon diabetes. Hemoglobin är ett protein som finns i röda blodkroppar, erytrocyter och är nödvändigt för transport av syre. En del av hemoglobin binder till glukos och bildar det så kallade glykosylerade hemoglobinet (glykemoglobin, HbA1c). ju högre blodsockernivån desto mer glykosylerat hemoglobin bildas. Detta komplex av hemoglobin och glukos lever så länge som röda blodkroppar, det vill säga ca 3 månader, därför kan denna indikator få en uppfattning om den genomsnittliga blodsockernivån under de senaste 3 månaderna. Komplikation Det finns akuta och kroniska (fördröjda) komplikationer av diabetes mellitus. Akuta komplikationer utvecklas inom några timmar eller dagar när en person redan har diabetes. [41] De är՝ diabetisk ketoacidos hypoglykemi hyperglykemisk hyperosmolär koma mjölksyra koma Diabetisk ketoacidos är en allvarlig sjukdom som utvecklas när mellanprodukter av fettmetabolism, ketonkroppar, ackumuleras i blodet. Det förekommer med samtidiga sjukdomar, främst infektioner, skador, sjukdomar och på grund av undernäring. Detta kan leda till förlust av medvetande och störning av vitala funktioner. Detta indikerar en akut sjukhusvistelse. [42] Hypoglykemi är en minskning av blodsockernivån jämfört med normal (3,3 mmol / l), som härrör från en överdos av hypoglykemiska läkemedel, samtidig sjukdom, ovanlig fysisk överbelastning eller undernäring samt användning av stark alkohol. Hyperglykemisk hyperosmotisk koma förekommer hos äldre, och äldre personer med typ 2-diabetes (liksom äldre utan diabetes) är oftast uttorkade. Polyuri (överdriven urinering) och polydipsi är mycket vanliga, vilket kan föregå sjukdomsuppkomsten och kan variera från flera dagar till veckor. Äldre människor är mer benägna att hyperosmotisk koma, eftersom deras uppfattning om törst oftare försämras kan frånvaron av metabolisk acidos bero på närvaron av insulin som cirkulerar i blodet och / eller ett lågt innehåll av hormonerna motinsulin. Dessa två faktorer förhindrar lyopolys och bildandet av ketonkroppar. Ett annat svårt problem hos äldre är att njurfunktionen ofta försämras, vilket förhindrar urinering, osmos-diuretiska diuretika, hyperosmolemi, hypovolemi (lågt blodtryck)., chock och, om den lämnas obehandlad, död. Dessa två faktorer bidrar till uttorkning och hyperglykemi i kroppen. Detta tillstånd är ett tecken på en livshotande akut sjukhusvistelse. Under sjukhusvistelsen injiceras patienten med hypotonisk natriumklorid (0,45%) för att reglera osmotiskt tryck, och vid tryckreduktion administreras dopamin och metazon.
Det är också tillrådligt (som med alla andra koma) att genomföra syrebehandling (syrebehandling). Förekomsten av mjölksyrakoma hos diabetespatienter är förknippad med ackumulering av mjölksyra i blodet, vilket oftast förekommer hos patienter över 50 år under kardiovaskulär, njur-och leverinsufficiens, en minskning av syretillförseln till vävnader och som ett resultat ackumulering av mjölksyra i vävnader. Den främsta orsaken till laktacidos koma är ett skifte i balansen i syrabasmiljön till den sura sidan, uttorkning observeras som regel inte i denna typ av koma. Som ett resultat av acidos störs mikrocerculation, det finns en kardiovaskulär kollaps. I kliniken finns det en medvetslöshet (från dåsighet till medvetslöshet) och en manifestation av kussmauls andfåddhet, en minskning av blodtrycket och uttag av en mycket liten mängd urin. oliguri (dålig urinering) eller frånvaron av dess förekomst är anuri. Lukten av aceton från munnen under laktacidos känns inte, aceton detekteras inte i urinen. Koncentrationen av glukos i blodet är normal eller mycket något högre. Man bör komma ihåg att laktacidos uppträder hos patienter som, de som får behandling från ett antal biganoida hypoglykemiska läkemedel som fenformin och buformin. Vid scenen före sjukhusvistelse administreras en 2% saltlösning (akut hemolys kan uppstå vid införande av saltlösning) och syrebehandling utförs. Fundus i retinopati Sena komplikationer observeras efter flera månader eller år av sjukdomsförloppet. Detta är [41][43] ՝ Diabetisk polyretinopati Diabetisk nefropati Diabetisk polyneuropati Diabetisk makroangiopati Diabetisk artropati encefalopati Diabetisk fotsyndrom
Diabetisk retinopati— ögonhinnan är skada på membranet i form av punkt-och spårmikroaneurysmer, fasta exsudat (exsudat) med bildandet av nya kärl. Att stoppa blödning på fundus kan leda till näthinneavlossning. De inledande stadierna av retinopati finns hos 25% av personer med typ 2-diabetes. Förekomsten av retinopati ökar med 8% varje år, det vill säga 8 år efter att du fått diabetes, har 50% av patienterna retinopati som en komplikation., och efter 20 år-hos 100% av patienterna. Denna komplikation är vanligare hos personer med typ 2-diabetes, och svårighetsgraden av lesionen beror på graden av nefropati (njurskada). Det är den främsta orsaken till bländande människor av medelstor och lång statur. I diabetiska makro-och mikroangiopatier försämras vaskulär permeabilitet, deras tendens till trombos ökar, vaskulär formbarhet ökar, vilket leder till utvecklingen av ateroskleros (i början skadas små kärl, främst små kärl skadas). Diabetisk polyneuropati manifesteras oftare i form av bilateral perifer (perifer) neuropati av typen «handskar och strumpor», från extremiteterna. Förlust av värme och ömhet är det viktigaste tecknet på utvecklingen av vaskulära sekret från neuropatiska sår. Ett symptom på perifer neuropati är en känsla av anestesi, halsbränna och parestesi (förvrängning av känslighet), som börjar i extremiteterna. Ett karakteristiskt faktum, vilka är symtomen på natten? Förlust av känslighet leder senare till lätt förekommande skador. Diabetisk nefropati är en njurskada som initialt manifesterar sig som mikroalbuminuri (albuminprotein utsöndras i urinen) och sedan som proteinuri. Som ett resultat utvecklas kroniskt njursvikt: Diabetisk artropati manifesteras av ledvärk,» väsande andning » i lederna, begränsad rörelse, en minskning av mängden synovialvätska i lederna och en ökning av densiteten hos synovialvätska. Diabetisk oftalmopati förutom retinopati finns det andra lesioner i ögongloben., grå starr (glaskropp) observeras hos patienter från de inledande stadierna. Diabetisk encefalopati manifesterar sig i förändringar i humör och den psyko-emotionella världen, känslomässig apati eller depression. Diabetisk fotsyndrom under I påverkas patientens fot, purulenta nekrotiska processer, sår och lesioner i det osteoartikulära systemet observeras. Allt detta beror på förändringar i perifera nerver, blodkärl, hud, ben och leder. Detta syndrom är mycket ofta orsaken till fotamputation hos personer med diabetes. Med diabetes finns det en hög risk att utveckla ett antal sjukdomar, såsom depression (Depression), med andra psyko-emotionella störningar, känslor av ångest och ätstörningar[44][44]. Depression är dubbelt så vanligt hos personer med typ i och typ II-diabetes än i andra befolkningsgrupper. Depressivt syndrom och typ 2-diabetes mellitus förbättrar processen för varandras förekomst. Allmänläkare underskattar ofta kombinerad GABA i diabetes, vilket leder till allvarliga konsekvenser, särskilt hos unga patienter. [45][46] : Förebyggande För närvarande finns det inga åtgärder för att förebygga typ 1-diabetes. Typ 2-diabetes kan ofta förebyggas genom att följa en hälsosam kost och delta i fysisk aktivitet. Hög fysisk aktivitet (90 minuter om dagen) kan minska risken för diabetes med 28%. För att förhindra diabetes bör du också äta mat rik på kolhydrater och mättade fetter, inte socker. Behandling För närvarande är de allra flesta diabetesbehandlingsmetoder symptomatiska (symptomatiska) och syftar till att behandla befintliga symtom och komplikationer utan att eliminera den bakomliggande orsaken, eftersom en effektiv behandlingsplan ännu inte har utvecklats[47]. Huvuduppgifterna för en läkare med diabetes är: Kompensation av kolhydratmetabolism Förebyggande och behandling av komplikationer av reglering av kroppsvikt[48] Patientens tillvänjning till kompensation av kolhydratmetabolism kan uppnås på två sätt. I det första fallet är kroppens egna celler försedda med insulin, vilket administreras olika beroende på typ av diabetes. I det andra fallet fördelas kolhydrater som kommer in i kroppen jämnt, vilket uppnås som ett resultat av att följa en diet[47]. Att lära patienten om kolhydratkompensation spelar en mycket viktig roll. Patienten bör ha en mycket god förståelse för vad diabetes är, vad riskerna är, hur man självständigt kontrollerar blodsockernivån och har en tydlig förståelse för den tillåtna kosten[49] : Dietterapi Kost är en viktig del av behandlingen, liksom sockersänkande läkemedel eller insulin. En diet är nödvändig för att behandla någon form av diabetes. Om vi inte följer en diet blir det omöjligt att kompensera för kolhydratmetabolism. Det bör också noteras att det ibland räcker att helt enkelt följa en diet, särskilt i de tidiga stadierna av sjukdomen, för att säkerställa beredningen av 2: a delen för diabetes. Vid typ 1-diabetes är det viktigt för patienten att om kosten bryts kan patienten utveckla hypoglykemi. — eller hyperglykemisk koma, och i vissa fall kan leda till döden[50] : Huvuduppgiften för dietterapi i diabetes mellitus är att erhålla en enhetlig och tillräcklig mängd kolhydrater. Dieten bör balanseras när det gäller protein, fett och kalorier. Lätt smältbara kolhydrater bör helt uteslutas från kosten, utom i fall av hypoglykemi. Lätt smältbara kolhydrater inkluderar: socker, honung, sylt och sylt, godis och andra sötsaker, söta frukter och bär som druvor, bananer, russin. Med en låg grad av diabetes rekommenderas det att helt utesluta dessa livsmedel från kosten. Tid från mild till måttlig, föremål för regelbunden inspektion, det är tillåtet att använda en liten mängd socker och godis. Med typ 2-diabetes finns det också ett behov av att reglera kroppsvikt. Huvudideen i dietterapi är brödenheten. En brödenhet är en konventionell storlek: från 10 till 12 gram kolhydrater eller från 20 till 25 gram bröd. Det finns tabeller som anger olika brödenheter för olika näringsämnen. Antalet enheter som patienten tar under dagen ska vara oförändrat, i genomsnitt högst 12 till 25 enheter, beroende på kroppsvikt och fysisk aktivitet. Med en enda måltid rekommenderas det inte att överstiga 7 enheter, det är lämpligt att organisera en måltid på detta sätt, så att brödenheten med varje måltid är nästan densamma. Det är anmärkningsvärt att alkoholkonsumtion kan leda till efterföljande hypoglykemi och hypoglykemisk koma[51][52]. En viktig förutsättning för framgången med dietterapi är patientens matdagbok, där han registrerar mängden ätit per dag och räknar antalet brödenheter efter varje måltid och hela dagen. Närvaron av en sådan dagbok låter dig i de flesta fall bestämma hypo- och episoder av hyperglykemi, främjar patientutbildning, hjälper läkaren enkelt att välja dosen av hypoglykemiska läkemedel och insulin[53]. Orala hypoglykemiska läkemedel Läkemedel i denna grupp används oftast vid behandling av typ 2-diabetes mellitus. Enligt den kemiska sammansättningen och mekanismen för sockerreduktion är dessa läkemedel indelade i följande grupper՝ Sulfonamider Biguanider [54] Meglitinider Tiazolidindioner Alfa-glukosidashämmare Dipeptidylpeptidas-4 (DPP4) — hämmare Glukagonliknande peptid — 1 (GLP-1) receptoragonister (Rybelsus)[55] SGLT2-hämmare strukturen för metforminformeln Sulfonamidpreparat är derivat av sulfonylureinsyra och skiljer sig från varandra genom ytterligare bindningar som ingår i grundstrukturen. Mekanismen för hypoglykemi är associerad med stimulering av sekretionen (utsöndring) av endogent insulin, undertryckande av glukossyntes, minskning av glukosnivåer under glukoneogenes i levern och ökad känslighet hos insulinberoende vävnader, vilket är en följd av ökad effektivitet av postreceptor (postreceptor) funktion [54].
Läkemedel i denna grupp används i fall där dietterapi är ineffektiv, behandlingen börjar med små doser, som kontrollerar den glykemiska profilen. [54] i vissa fall ökar effektiviteten av behandlingen med en kombination av flera sulfonamidläkemedel. Följande typer av sulfonylmysinsyra skiljer sig[54]՝ första generationen: tolbutamid, Karbutamid, klorpropamid andra och tredje generationen: glibenklamid, glipizid,gliclazid, Gliquidon, glimepirid. Biguanider är derivat av guanidin. Typer av biguanider inkluderar՝ dimetylbiguanider (metformin) butylbiguanider (adebid, silubin)[54] Mekanismerna för sockerreduktion av läkemedel i denna grupp består i användningen av glukos genom muskelvävnad på grund av det faktum att under verkan av endogent eller exogent insulin uppstår på grund av anaerob glykolys. Till skillnad från sulfonamider har dessa läkemedel inte en stimulerande effekt på frisättningen av insulin, men har en potentierande effekt på interaktionen mellan insulin och dess receptorer, liksom på den postpreventiva effekten, de hämmar också glukoneogenes och hämmar absorptionen av kolhydrater från tarmen. Buganider leder också till viktminskning och aptitlöshet. Det bör också noteras att som ett resultat av ackumulering av mjölksyra under anaerob glykolys skiftar pH (väteindikator) till den sura sidan och vävnadshypoxi (brist på syre) ökar[54]. : Behandlingen bör börja med minimala doser, öka dem i frånvaro av kolhydratkompensation och glukosuri. Biguanider kombineras ofta med sulfonamider när effekten av biguanider är otillräcklig. Indikationen för användning av biguanider är typ 2-diabetes mellitus, när patienten är överviktig. Eftersom dessa läkemedel orsakar hypoxi, bör dessa läkemedel användas med försiktighet hos personer med ischemiska förändringar i myokardiet (myokardiet) och andra organ[54]. : I vissa fall kan patienter uppleva en minskning av effektiviteten hos hypoglykemiska läkemedel. Detta fenomen är förknippat med en minskning av bukspottkörtelns sekretoriska aktivitet, vilket leder till ineffektiviteten hos hypoglykemiska läkemedel och orsakar behovet av insulinbehandling[54]. Injektionsflaskor med kortverkande insulin: Actrapid och Novorapid 10 ml vid 100 IE / ml Insulinbehandling Insulinbehandling syftar till att maximera kompensationen av kolhydratmetabolism, vilket förhindrar hypo — och hyperglykemi och därmed förhindrar komplikationer av diabetes mellitus. Insulinbehandling är avgörande vid typ 1-diabetes och kan användas i ett antal fall av typ 2-diabetes. [56] indikationer för utnämning av insulinbehandling är՝ Diabetes typ 1 ketoacidos, diabetisk hyperosmolär, hyperlacidemisk koma graviditet och förekomst av diabetes under förlossningen Vid signifikant dekompensation av typ 2-diabetes Vid ineffektivitet av behandling av typ 2-diabetes mellitus med andra metoder vid en kraftig minskning av kroppsvikt hos en diabetespatient med diabetisk nefropati För närvarande finns det många olika insulinpreparat som skiljer sig från varandra ՝ Efter exponeringstid՝ Ultrashort kort medium långvarig exponering Enligt graden av rening՝ den monopic är multikomponent Efter artens egenskaper՝ mänsklig griskött Tjur är en genetisk ingenjör I Ryssland har insulin som erhållits från nötkreatur eliminerats från användning, eftersom många biverkningar uppstår som ett resultat av dess användning. Sällan förekommer allergiska reaktioner, lipodystrofi under injektion och insulinresistens utvecklas[57] En penna-spruta avsedd för insulininjektioner Insoilin produceras i koncentrationer av 40 IE/ml och 100 IE / ml. För närvarande är insulin med en densitet på 100 IE/ml den mest utbredda i Ryssland, insulin distribueras i 10 ml injektionsflaskor eller 3 ml injektionsflaskor.[57][58] Trots det faktum att insuliner är uppdelade av deras verkan i insuliner från kort till långverkande, varierar verkningstiden för insulin från person till person beroende på kroppens egenskaper. I samband med allt detta kräver valet av insulinbehandling konstant konstant övervakning av blodsockernivån och valet av insulinbehandling som är lämplig för metabolism, kost, fysisk aktivitet.
När man väljer insulinbehandling bör man sträva efter maximal möjlig kompensation av kolhydratmetabolism, medan ju färre fluktuationer i blodsockernivån under dagen desto lägre är risken för olika komplikationer i samband med diabetes. [57][58] Vid fetma och frånvaro av allvarlig känslomässig stress ordineras insulin i en mängd från 0,5 till 1 Enhet per 1 kg kroppsvikt per dag[57][58]. Insulininjektion är utformad för att simulera fysiologisk frisättning, och därför ställs följande krav ՝ Insulindosen ska vara tillräcklig för att bearbeta glukosen som injiceras i kroppen. Det injicerade insulinet ska efterlikna den basala utsöndringen av bukspottkörteln. Det injicerade insulinet bör efterlikna postpartumtopparna av insulinsekretion. I samband med allt detta har den så kallade intensifierade insulinterapin denna egenskap. Den dagliga dosen är uppdelad i kortverkande och långverkande insuliner. Långverkande insulin administreras, som det borde vara, på morgonen och kvällen och stöder bukspottkörtelns grundläggande sekretoriska funktion.
Kortverkande insuliner administreras varje gång efter att ha ätit en måltid som innehåller kolhydrater, beroende på brödenheterna som tagits under perioden med att äta denna mat, kan dosen ändras[57]. Att ta hänsyn till de dagliga fluktuationerna i insulinbehovet spelar en avgörande roll vid val av dosering av insulin. På grund av kroppens fysiologiska egenskaper varierar mängden insulin som behövs för att smälta en brödenhet hela dagen och kan variera från 0,5 till 4 enheter insulin per brödenhet. För att bestämma indikatordata är det nödvändigt att bestämma nivån av glukos i blodet efter varje måltid, för att känna till brödenheten av mat som du tar varje gång och dosen av insulin, som introducerades av U i fallet med detta brödblock. Om glukosnivån efter att ha ätit är högre än normalt ökar insulindosen i detta fall med 1-2 enheter under de följande dagarna och beräknas baserat på att ta samma mängd kolhydratmat med en förändrad glykemisk nivå för varje 1 enhet insulin.[59]։ Individuell insulinbehov är en nödvändig förutsättning för att få full kompensation för kolhydratmetabolism vid behandling av diabetes med intensiv insulinbehandling. Genom att känna till det individuella behovet av insulin per 1 kornenhet kan patienten effektivt och säkert justera dosen av kortverkande insulin beroende på maten som konsumeras[59]. Det finns också kombinerade, kombinerade former av insulinbehandling, där en blandning av insuliner administreras för en enda injektion med kortsiktiga, medellånga och långsiktiga effekter. Denna metod används för den labila kursen av diabetes mellitus. Fördelen med denna metod är att antalet injektioner reduceras till 2-3 gånger. Nackdelen med denna metod är att det är omöjligt att fullständigt simulera frisättningen av insulin i bukspottkörteln, och som ett resultat är det omöjligt att uppnå en fullständig sammansättning av kolhydratmetabolism[57]. Insulin pops injiceras i huden på buken Insulin injiceras subkutant, med hjälp av en insulinspruta, med hjälp av ett pennmunstycke eller med en speciell doseringspump. Till exempel, i Ryssland, den vanligaste injektionen av insulin med en penna spruta.
Förekomsten av sprutpennan är förknippad med ett antal fördelar, inklusive՝ användarvänlighet jämfört med insulinsprutor enkel administrering snabb och smärtfri möjlighet att administrera den erforderliga dosen I USA och västeuropa är injektionsmetoden för insulininjektion vanligare, men den har inte nått många patienter (i genomsnitt från 2 till 5%). Detta beror på ett antal objektiva svårigheter som i stor utsträckning devalverar fördelarna med att injicera insulin med denna metod. [60] Fördelen med denna metod är՝ för att bättre reglera den fysiologiska frisättningen av insulin (insulinpreparat kommer in i blodomloppet under dagen) , den mest exakta kontrollen av glykemi frånvaron av behovet av självinjektion av insulin (mängden injicerat insulin kontrolleras med hjälp av en pump) minskar risken för akuta och långsiktiga komplikationer i samband med diabetes Några av nackdelarna med denna metod inkluderar՝ Komplex struktur av enheten komplex fastsättning av enheten till kroppen komplikationer som uppstår genom att nålen ständigt injicerar blandningen i kroppen Svårigheten att välja ett individuellt driftsätt för enheten Administreringen av insulin på detta sätt anses dock vara mer lovande, och antalet användare av insulininjektioner med popmi ökar[61].
Självbehärskning Glukosmätare, en enhet som är utformad för att själv övervaka blodsockernivån. Självövervakning av glykemiska nivåer anses vara en av de viktigaste åtgärderna för att effektivt uppnå kompensation av kolhydratmetabolism. På grund av det faktum att det på den moderna tekniska nivån är omöjligt att fullt ut reproducera bukspottkörtelns sekretoriska aktivitet, uppstår fluktuationer i blodsockernivån under dagen. Fluktuationer i blodsockernivån under dagen påverkas av՝ emotionell och fysisk stress kolhydratintagsnivåer samtidiga sjukdomar patientens allmänna tillstånd[62] Eftersom det är omöjligt att hålla patienten på sjukhuset hela tiden, övervakar patienterna patientens tillstånd och gör mindre dosjusteringar. Självövervakning av glykemi utförs på flera sätt. Den nyaste och adekvata metoden anses vara bedömningen av tillståndet för kolhydratmetabolism med hjälp av kontinuerliga glukosövervakningssystem (CGM). Den traditionella metoden för självkontroll är att bedöma tillståndet för kolhydratmetabolism med hjälp av en glukosmätare. En glukometer är en anordning som bestämmer glukosnivån i olika organiska vätskor (blod, vätska (cerebrospinal och cerebrospinal effusion) etc.). I fallet med en glukometer är det tillräckligt att ta en droppe blod till en tablett med en biosensor glukosoxidasindikator för enheten, och efter några sekunder blir blodglukosinnehållet (glykemi) känt. Nästa alternativ är en ungefärlig, som utförs med hjälp av urinanalys-remsor som bestämmer mängden glukos i urinen med hjälp av en kvalitativ reaktion om det finns glukos i urinen och sedan kontrollera om det finns aceton i urinen. Acetonuri är en indikation på sjukhusvistelse av en patient och bevis på ketoacidos. Denna metod är ungefärlig i naturen för bedömning av glykemi och tillåter inte att fullständigt övervaka tillståndet för kolhydratmetabolism[62].